这个问题其实是一个特别大的问题，也是一个很复杂的问题。因为虽然GABA是一种大脑内最普遍最常见的抑制性神经递质，但GABA能神经元却不一定是抑制性的神经元。当GABA由GABA能神经元释放后，与邻近神经元突触上的相应受体结合，从而最终使该神经元无法产生动作电位，那么该神经元就无法释放其突触内的神经递质，这样就不能影响与之相接触的其它神经细胞。所以说，如果GABA作用于释放兴奋性神经递质的神经元上，那么产生的最终效果则是抑制性的。反之，如果GABA和释放抑制性神经递质的神经细胞上的受体结合，那么就使该细胞无法释放抑制性的神经递质，从而产生兴奋性的作用。因为GABA很普遍，所以在这里我就挑其中一个种类来讲——突触前抑制。尽管目前对于突触前抑制的机制还不能说是非常明晰，但可以确定的是一定有GABA受体的激活以及氯离子的外流的参与（而且还扮演了非常重要的角色）。由GABA能中间神经元释放的GABA作用于脊髓内的轴突终末，从而形成了一个轴突-轴突的结构，并且最终导致激活了这些轴突终末上的GABAa受体。当GABAa受体被激活后，就会增加其轴突终末的氯离子外流，形成了primary afferent depolarization (PAD)（初级传入纤维的去极化）。PAD会导致这些轴突终末上动作电位幅度的减小，导致了Ca离子（钙离子）内流的减少或者阻断。那么，其最终的结果就是从该轴突终末释放的神经递质的数量减少。这就是所谓的突触前抑制。GABAb受体在突触前抑制中所起的作用并不完全清楚，但是有些研究发现，激活GABAb受体会在不产生PAD的情况下就产生了轴突终末神经递质释放的减少。比如在猫的脊髓试验中，GABAb受体可逆性的减低了单突触支配的运动神经元上EPSPs（兴奋性突出后电位）的幅度，但同时，在这些轴突终末上的AP（动作电位）无论是幅度还是持续时长都没有改变。
GABA能中间神经元，不全是抑制性的。我尽量把大多数情况概括进去。中间神经元是指对局部附近脑区发挥作用的神经元，所以这个问题的中心词其实是GABA能，因为中间神经元不一定是GABA能的，还有胆碱的，而GABA能神经元其实也包括projecting的类型。GABA释放之后会作用于受体，大类上分为AB两类，如果按亚型细分的话，会更多，确切的说是，会多得多。B是G蛋白偶联受体里的Gi型，可以抑制腺苷环化酶的活性，降低cAMP，也可以激活Girk通道，大方向上起到降低细胞内在兴奋性的作用。A是离子通道偶联的。这时候就需要介绍一下离子通道了(加大加粗的)离子通道中的离子之所以有流向，是因为离子浓度和电压梯度的对抗中有一方赢了，具体是怎么赢的可以参照能斯特方程。当两者打平的时候，就叫反转电位，离子内外流平衡，这时候如果增电压或者降电压，那么出现的电流，将是方向相反的。同理，离子浓度的改变也会出现类似的情况。
GABA interneuron释放GABA后激活GABAa/b受体。GABAa是离子通道型受体，直接引起Cl内流或外流（取决于突触后神经元的膜电位在Cl离子reversal potential以下或以上，所以GABA不总是抑制性），一般的成年中枢系统激活GABAa receptor会引起Cl内流，从而降低突触后神经元膜电位，降低兴奋性。GABAb受体是metabotropic receptor，就是被激活后通过下游信使行使功能。我知道的一种是会进而调节钾氯转运体KCC，从而同时调节细胞内的钾离子和氯离子浓度；另外一种就是常见的影响环化酶，再下游的通路忘了，可以再查查……
