产生抗菌药灭活酶：许多细菌可产生β-内酰氨酶等，使药物在发挥作用之前即被破坏掉。改变抗菌药作用靶位：细菌体内的作用靶位可发生突变或被酶修饰而使抗菌药无法结合而失效。如DNA拓扑异构酶是喹诺酮类药物的作用靶位，细菌多通过DNA拓扑异构酶突变而产生耐药。减少药物进入菌体内：抗菌药必须进入细菌的细胞内才能发挥作用，细菌可通过改变通道蛋白的性质和数量来降低膜通透性，阻止抗菌药进入而出现耐药。如细菌对杆菌肽耐药。主动外排药物：细菌普遍存在一类能将抗菌药主动排出膜外的结构，从而逃避抗菌药的作用。许多主动外排系统是非特异性的，因此和导致多重耐药。如大肠杆菌的主动外排系统即可导致四环素、氟苯尼考、红霉素，恩诺沙星等耐药。
改变代谢途径：如细菌对磺胺耐药，可通过产生较多的二氢叶酸合成酶或者通过直接利用环境中的叶酸而实现。许多研究表明，细菌获得耐药性后，其侵袭力、毒力无变化，不会改变其致病性，也不会产生新的感染类型。耐药菌最主要的危害在于其感染难以治疗，尤其是多耐药菌、泛耐药菌甚至全耐药菌引起的感染，导致常用抗菌药治疗无效，造成病死率提高，显著延长病程和治疗时间，大幅增加治疗成本。一些泛耐药菌被称为“超级细菌”,其实它们在致病力方面没有任何超能力，引起的感染也无任何特异之处，只不过几乎没有抗菌药能控制他们。因此，一旦感染“超级细菌”，患者可能会出现严重的炎症反应，甚至引起死亡。
超级细菌不是特指某一种细菌，而是泛指那些对多种抗生素具有耐药性的细菌，它的准确称呼应该是“多重耐药性细菌”。这类细菌能对抗生素有强大的抵抗作用，能逃避被杀灭的危险。目前引起特别关注的超级细菌主要有：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐多药肺炎链球菌、万古霉素肠球菌、多重耐药性结核杆菌、多重耐药鲍曼不动杆菌以及最新发现的携带有NDM-1基因的大肠杆菌和肺炎克雷伯菌等等。由于大部分抗生素对其不起作用，超级细菌对人类健康已造成极大的危害。基因突变是产生超级细菌的根本原因。细菌耐药性的产生是临床上广泛应用抗生素的结果，而抗生素的滥用则加速了这一过程。抗生素的滥用使得处于平衡状态的抗菌药物和细菌耐药之间的矛盾被破坏，具有耐药能力的细菌也通过不断的进化与变异，获得针对不同抗菌药物耐药的能力，这种能力在矛盾斗争中不断强化，细菌逐步从单一耐药到多重耐药甚至泛耐药，最终成为耐药超级细菌。
细菌主动药物外排泵作用，将抗生素排出菌体。细菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。细菌产生灭活酶或钝化酶，破坏抗生素的结构，使其失去活性。改变抗生素作用的靶位蛋白结构和数量，使细菌对抗生素不再敏感。细菌细胞膜渗透性改变，使抗生素不能进入菌体内部.阻止药物进入细胞；把药物经外排作用泵出细胞外，改变或修饰药物作用的靶位，产生能使药物是失活的酶，形成救护机制，即形成行的代行途径代替原来被阻断的代谢途径来合成原来的代谢产物.细菌能产生一些酶在抗生素产生作用之前将其分解，将枯草芽孢杆菌转移到营养较贫乏的培养基中,诱导其产生芽孢,之后加热至100度再冷却即可，主要差别的原因是细胞壁,大肠杆菌是革兰氏阴性,肽聚糖较薄且有外膜,枯草杆菌是格兰氏阳性,肽聚糖较厚无外膜。
