一般来说，为了排除免疫学效应，所使用的皮下，原位瘤模型通常使用的是胸腺缺陷（T细胞非正常，巨噬细胞正常）的鼠，不过如果要是刻意研究免疫细胞的功能或者是转基因鼠，那么正常鼠也是可以使用的。但是在权威尤其是if较高的paper中，见过的非裸鼠皮下瘤模型非常少。昆明鼠就更少。皮下瘤的用处是什么呢？它的作用是评估一种细胞的自身增殖能力（Proliferation ）。也就是说，我发现了某基因/mirna/lncrna等等具有促进或抑制细胞增殖能力的时候，进行过表达或干扰或定位突变之，然后进行皮下成瘤评估其在体增殖效果。所以，这个实验针对的是细胞本身的能力，对于“机体是否易感”，非常缺乏说服力。我们知道，肿瘤在人体内发生发展，都是对应部位，不会说某病人突然有一天背上长了一个肝癌的瘤。而原位的影响因素通常是极其复杂地调动了肿瘤微环境（Tumor microenvironment,TME）。
每一种肿瘤，都有对应的浩如烟海的细胞系，比如胰腺癌，有sw1990，panc1，panc0504，hpac，cfpac1,capan1,capan2,bxpc3,等等非常多，以肝癌来说，7721，hu7，lm3也是非常常用的，那么为什么没有其他细胞系的数据呢？只使用一种的做法非常不严谨。对照使用的居然是卵巢癌细胞。卵巢癌作为一种妇科肿瘤，其特性和消化肿瘤肝癌可所谓千差万别都不过分。为何选取也不知道。前三点我只能说他不严谨，这点就是“假”。hepg2在昆明鼠皮下是可以成瘤的，这点我们曾经的实验经历可以证明，而且我们并没有灌胃。
其实怎么说呢，这是非常匪夷所思的事。恢复一个超高分化的细胞赐予其干性让它获得无限增殖的能力是极其复杂，困难的事，是一个某种意义来说逆自然规律的情况。诺贝尔奖获得者山中伸弥费了吃奶的力气才有所进展，然而这种细胞居然自己抓来一把自己需要的突变，影响了5个（他们找出来的是真么多，但是肯定远远不止这个数目）自己需要的增殖基因，进行了一番优胜劣汰以后，稳定下来，开始疯狂增殖。更有甚者，这种绦虫具有疯狂增殖能力干性的细胞种类只有一种，而发现的这种正是普通细胞抓取了人类结肠癌特征肿瘤基因插入自己体内，使自己可以变成那种干细胞的情况。
本着科学严谨的态度，这个问题并不是很多人想的一样“消化系统那么强大肯定没事”“免疫系统难道是吃素的？”这么理想化的事。当然还有非常极端的例子。第一是比如new england提到过的谜の寄生虫导致的类似肿瘤的情况，这类案例非常罕见，原因机制根无从分析；第二是病毒。诸如HPV等病毒导致的肿瘤，这一类的肿瘤细胞如果让吞噬他的个体感染了HPV，那么也是说不定的，不过这并不是肿瘤的传染，本质还是感染病毒，病毒会增大致癌风险而已（可以打疫苗）；第三就是病人的运气实在太差，自身的免疫和吞食的细胞相容性很强，不过就算如此还要经过胃酸，各种蛋白酶的洗礼，各种细菌的竞争，还要符合免疫编辑理论，才可能扎根。
和你吃肉没什么区别，我们可以把癌细胞看成独立的一个生物，比如一只小鼠，吃下去它会死于胃酸，同样的，癌细胞也会死于胃酸，如果侥幸活下来一两个癌细胞，异体的癌细胞没有诱导血管生成的能力，就算是本体，剧烈的蠕动也不会给癌细胞机会形成血管的，而且位于体腔内，所以若侥幸逃离胃酸也会很快死于缺血缺氧！
如果是吃下去的话，结果是会被人的消化系统完全分解吸收。如果是植入人体的话，这些癌细胞（按照字面意思来说，是来自别人的癌细胞）会被免疫系统当做非己成分攻击所破坏，期间可能引发类似炎症的症状。
会立马被你自己的白细胞杀死，癌细胞都是自己的细胞恶化行程的，一身免疫系统无法识别所以慢慢的害死自己的身体，但是别人的癌细胞就不一样了，发现！围剿！杀死！一个不留！就算是小蝌蚪都活不了多久何况是癌细胞？
