肌球蛋白和肌动蛋白结合和解离都是需要消耗ATP的，肌肉作为运动器官，内部存在大量产生ATP的场所线粒体，以及能量储备肌糖原，当葡萄糖快速消耗以后，肌肉的肌糖原会分解参与供能。但是肌糖原的储备也是有限的，当肌糖原耗竭，肌细胞不能产生足够的ATP和磷酸肌酸，则不能产生有效的收缩，运动单元内部肌纤维收缩不同步，(能产生有效位移的可以收缩，没有产生有效位移的可能只有等唱收缩)这样一综合变成了动作性震颤。比如提了重物以后静止状态下不抖，而提笔写字却发抖。在休息以后等供能系统恢复，震颤才会消失。
指令传递到肌肉时，钙离子会流入神经轴突，然后乙酰胆碱会从神经末梢释放，与神经肌接头的肌膜乙酰胆碱受体结合，乙酰胆碱受体是由五个亚单位组成的离子通道。受体与递质结合后，离子通道会开放，钠离子会内流，然后肌细胞的钙离子释放，与肌钙蛋白结合，粗肌丝细肌丝滑动，再然后肌肉收缩。这个过程要消耗很多ATP。经过那一大橛子复杂的过程（真实世界约0.2秒左右），肌肉实现有力的收缩。
手抖，相对于平时平滑的运动，关键区别在于其不连续。事实上，我们的运动系统是不连续的。一方面，很明显控制肌肉的信号（末端运动神经元的神经冲动）是不连续的（神经元的信号在绝大多数地方都是“全或无”的）；另一方面，肌肉纤维的激活是一组一组的：每个运动神经元控制若干条肌肉纤维，被称为“运动单元”。 它们分别控制相互独立的肌肉纤维群。许许多多这样的纤维群就构成了一块肌肉。
正常人手和手臂静止状态下会有的，频率约为10赫兹，幅度微弱的抖动。（不相信？手臂向前伸平，找一张A4纸放在手掌上，就会看到上下抖动了。）这一抖动的原因有很多种假说，比较有意思（简单）的一种是机械共振 [1] 。但不论其原因为何，在长时间用力后（即使没有感到疲倦），生理性震颤的幅度也会增加。其原因可能是手部肌肉拉伸反射的增强 [2] 。
很明显控制肌肉的信号（末端运动神经元的神经冲动）是不连续的（神经元的信号在绝大多数地方都是“全或无”的）；另一方面，肌肉纤维的激活是一组一组的：每个运动神经元控制若干条肌肉纤维，被称为“运动单元”。高强度运动意味着运动神经元长时间的高速率活动，而这种条件下神经元会发生疲劳：来不及产生足够的神经递质以激活下级神经元或肌肉纤维。
肌肉是受神经控制的，每一个神经冲动都引起一小束骨骼肌（肌束）的收缩，神经冲动的频率是受你的脑控制的。前提1：在一个范围内，发出神经冲动的频率越高，肌肉收缩力越强。各个肌束最大收缩能力不同。当神经冲动的频率足够高时，各个肌肉都到了收缩力的最大值，但是由于这些最大值之间有差异，肌肉收缩不均匀，所以颤动。
