首先是细胞裂解，这点对于无包膜的病毒最为常见，因为无包膜的病毒只能通过裂解宿主细胞来释放子代病毒。典型的例子有脊灰病毒，腺病毒，天花病毒。其中脊灰病毒是细胞毒性最猛烈的病毒之一。有包膜的病毒可以通过出芽，胞吐的方式释放，不会损坏宿主细胞膜，所以这些病毒的复制并不一定要杀死宿主细胞，比如乙肝病毒，丙肝病毒的复制就不会造成宿主细胞死亡。但这并不意味所有的有包膜的病毒都这么温和，比如水泡口炎病毒（VSV）就有很强的细胞杀伤能力。至于这些病毒是怎么导致宿主细胞死亡的我不太清楚。干扰宿主细胞的代谢（host shut off），这是CPE最核心的地方。由于病毒要利用宿主细胞进行复制，很多病毒会使用各种办法来抑制宿主细胞的正常代谢，让宿主细胞全力开动生产病毒所需的物质，以此提高病毒复制的效率。这些办法主要是抑制宿主细胞的转录和翻译，从而让宿主细胞全力转录，翻译病毒的基因。比如DNA病毒会抑制宿主细胞的转录，让宿主细胞只转录病毒的基因。RNA病毒如VSV会阻止宿主细胞的mRNA转运出细胞核。由于VSV的RNA都是在细胞质合成的，所以病毒的蛋白的翻译不受影响。可以和核糖体结合，而人的mRNA没有IRES，是通过translation factor蛋白结合核糖体来翻译的。病毒对宿主细胞的抑制一方面可以提高病毒复制的效率，还可以抑制宿主细胞抗病毒基因的表达。
Host shut off一个典型的例子就是脊灰病毒。脊灰病毒是一款RNA病毒，病毒的RNA就可以作为mRNA合成蛋白质。但脊灰病毒RNA和人的mRNA不同的是，脊灰病毒的RNA的头部有一段称为IRES的结构，而脊灰病毒编码的蛋白酶可以切断宿主细胞的translation factor，结果是宿主细胞的mRNA无法被翻译，而病毒的RNA的翻译不受影响。所以被脊灰病毒感染的细胞的翻译活动会出现图中所示的“V”形低谷。首先是病毒感染抑制了宿主细胞的翻译，导致蛋白质合成下降。随后病毒的RNA增多，宿主细胞的蛋白质合成回升，但这时候合成的已经不再是宿主细胞的蛋白，而是病毒的蛋白。
