感染机制：
一、HBV S区域突变:在Pre-s/s区域的任何突变都改变HBsAg的抗原性和抑制抗-HBs的产生。在s区域的124~147氨基酸序列包含"α"决定子和包含一应答抗-HBs显性B细胞抗原簇。单个氨基酸在这个区域的替换间接破坏抗-HBs的循环产生，导致在接种疫苗或隐匿性HBV感染后发生变异性感染。有人发现氨基酸第129位天门冬氨酸和第145位丙氨酸置换可导致血循环中HBsAg阴性;s蛋白第122与123位之间、123与124位之间,分别有2 和3个氨基酸插入,也可导致HBsAg不能检出。
二、HBV整合:HBV DNA序列整合在急慢性HBV感染的细胞染色体DNA中,HBV DNA整合可能导致病毒DNA序列的重排,这导致了HBsAg表达的改变和HBsAg阴性感染。HBV高整合率与HBV感染(包括隐匿性HBV感染)肝癌的发生密切相关。
三、外周血单个核细胞HBV感染:在急性和慢性HBV感染者外周血单个核细胞中出现HBV DNA的频率很高,包括T细胞和B细胞等单个核细胞,HBsAg阴性患者的外周血单个核细胞HBV感染的确立支持外周血单个核细胞可能是HBV持续存在的病毒库假说。使用原位杂交和HBV-PCR方法,发现在某些患者自发或药物清除HBsAg后,单个核细胞中HBV DNA在4年内仍可检出。
四、HBV免疫复合物:急性自限性乙肝患者恢复后,即使血中存在抗-HBs,血中仍可检测到HBV颗粒,在这些患者中HBV DNA的确诊率高达91%,并至少持续20到30年。在急性肝炎早期，HBV可以自由和免疫复合物形式存在。而后，在HBsAg转向抗-HBs后就转化为免疫复合物为主,这表明血清中的HBV DNA与抗-HBs形式的免疫复合物可能会促成隐匿性HBV感染发生。
五、宿主的免疫反应和病毒干扰:机体免疫功能低下或免疫耐受状态下,可能无法清除低水平的病毒而出现隐匿性HBV感染。有关HBV和丙型肝炎病毒(HCV)重叠感染的研究表明,急性HBV和HCV重叠感染的患者血清HBsAg表达通常推迟。有人报道82例抗-HCV阳性患者中24例为隐匿性 HBV感染,可能HCV的核心蛋白对HBV有抑制作用有关。
血清HBsAg阴性，但血清和 (或) 肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和 (或) 抗-HBc阳性。另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV 血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。隐匿性乙肝就是说没有症状的乙肝，就要通过化验来诊断了。.乙肝的指标注要是靠化验的结果来确定的，如果怀疑的话，可以到医院化验乙肝两对半。如果慢性乙肝病毒感染者的血清乙肝表面抗原虽为阴性，但血清和/或肝组织中HBVDNA则为阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。病人可伴有血清乙肝表面抗体（抗-HBs)、乙肝6抗体（抗-HBe)和/或乙肝核心抗体（抗-HBc)阳性者，就可以诊断为隐匿性慢性乙型肝炎。专家指出，约有20%的隐匿性慢性乙型肝炎病人除了HBVDNA阳性之外，其余的乙肝病毒血清学标志均为阴性。对此应该加以注意。另外，在诊断时，还需要排除由其他病毒和非病毒因素等所引起的肝损伤。
经过临床肝病专家研究发现乙肝是存在隐性症状的。隐匿性乙肝的诊断，隐匿性乙肝即HBsAg(乙肝病毒表面抗原)阴性的乙肝病毒感染，常称为隐匿性或沉默性、潜在性乙肝病毒感染，通常会出现抗HBc阳性和(或)抗HBs等血清乙肝病毒标志阳性，也有20%的患者血清乙肝标志物均为阴性。一旦血清HBV-DNA阳性和肝功能异常，或肝穿刺肝组织中找到乙肝病毒抗原，肝组织有炎症反应，应诊断为隐匿性乙肝。了解到有关隐匿性乙肝，可以使乙肝得到有效的治疗方法。
