人类进化这么多年，相同的基因有不同的表型，而每一种病原体利用的蛋白分子都是在我们的机体中有固定作用的，而不是生来就充当这些病原体的傀儡分子的。所以，一些人部分分子的突变体就可能对利用这些分子的病原体具有抵抗力。拿病毒或其他细胞内寄生的病原生物来说，它们都需要受体进入细胞再进行复制或繁殖。比如HIV入胞需要CD4分子和辅助受体CCR5。而人群中有部分个体的CCR5基因具有称为CCR5Δ32的突变形式， CCR5Δ32 是在CCR5基因有32个碱基的缺失，使得CCR5等位基因编码区域第185位氨基酸密码子以后发生了32个碱基缺失，导致读码框架错位，缺失了与G蛋白信号通路相关的胞外第三环结构，从而使CCR5蛋白无法正常跨膜表达于细胞膜上，进而使HIV-1 gp120不能与 CCR5Δ32 有效结合，使HIV-1病毒不能进入宿主细胞。人群调查和实验研究结果表明， CCR5Δ32 缺失的个体拥有正常的免疫功能和炎症反应，并且对HIV-1的感染表现出显著的抵御能力，这样的个体就可以被称为是对HIV具有免疫力的个体（但是人群中带有CCR5突变基因的个体极少）。此外，正常情况下很不利于生存的镰刀型细胞贫血症却一直没有淘汰掉，这种等位基因却还有相当的分布，而镰刀型血红蛋白（Hgb S或Hb S）由一对基因控制，如果两个基因都发生突变，就得了镰刀形贫血症，患者80％在成年前即死亡。但是如果其中一个基因正常，一个基因突变，即被称为携带者，在一般情况下红细胞是正常的，只有在血液缺氧时（例如经过了长跑或到空气稀薄的山区），红细胞才会变成镰刀形，出现贫血。造成红血球因为不正常的镰刀型血红蛋白的聚合而改变形状，以致于失去了携带氧气的能力。这个过程会伤害红血球的细胞膜，并使其阻塞在血管内。如此使得其下流的组织无法得到氧气，因而会导致局部缺血和梗塞。而免疫系统会攻击这样的红细胞，进而也消灭了其中的疟原虫。
只有每个人均暴露于相同的患病风险，并且有人活下来的情况下，我们才能说“历史上对已知的传染病总存在对其免疫的个体，使得人类得以繁衍至今”——但显然, 这样的假设不成立。退一万步讲，即使历史上有这种能抵抗已有传染病的“免疫个体”，也不能推出对于未来才出现的致命疾病，一定会出现“免疫个体”。病毒的突变一般而言被认为是随机的，谁也无法排除突变出来任何人都无法抵御的病毒的可能。之所以给很多人造成“一定有免疫个体存在”这种错觉的，不过是一种人择原理的体现吧。悲剧的一点是，随着人类科技和社会的发展，潜伏期/人类平均移动速度比的减小，致命病毒在相同时间内潜在的感染范围不断扩大，而收入低下的流动人口、低收入人口的高聚集性和恶劣的公共卫生卫生状况会使得高致死性传染病爆发的后果更加严重。在极端的情况下，上面提到的所有人对疾病的暴露都一样的情况还真不是不可能。假如这一天真的到来，就真的只能靠天赋异禀的个体来延续人类文明啦…假如有这么几个“免疫个体”存在，人类兴许还能苟延残喘一阵，要是很不幸大家都玩不过病毒，不过也不必过于担心，因为假如某种病毒太厉害，所有人都对它没辙，那么它能否在杀死宿主前感染足够多的易感者也是个问题，所以这么看来，人类因为某种可怕病毒绝种可能性又小了一些。
免疫系统是人和高等动物才具有的。如把人和高等动物的细胞进行离体培养，那它们对病原体是没有多大的抵抗力的。（除非是离体培养的免疫细胞，才对病原体有部分抵抗力）当然，细胞膜也能在一定程度上起阻挡病原体的作用。癌细胞表面的糖蛋白发生变化，这么变化将被免疫系统识别，并使癌细胞被免疫系统清除。所以，癌细胞不会受免疫系统保护。免疫个体是存在的，如有些个体天生便对乙肝病毒产生免疫效应，日常生活中接触乙肝病毒患者也不会被感染。但是否是一定存在免疫个体，这个命题我持否定态度，如HIV这个领域就到目前还不能确定有免疫个体的存在正常情况下，大多数细菌病毒对于大多数人来说都是不具有致病力的。而且感染还牵扯病原体接种量的问题，在病原体少的情况下你根本无法区分究竟是机体的免疫力使得不发病，还是病原体本身不致病。
