HIV是具有包膜的病毒，包膜的主要结构就是磷脂双分子层，它把HIV的蛋白质外壳包裹起来。HIV侵入宿主细胞的方式是将自身的包膜与宿主细胞的细胞质膜融合，于是蛋白质外壳连同其中的遗传物质和反转录酶等一并进入宿主细胞。HIV在装配完成后以出芽的方式释放，蛋白质外壳上包裹了一层来自宿主细胞的磷脂双分子层，即包膜结构，这样便诞生了具备侵染力的新的病毒颗粒。包膜上的刺突蛋白是识别宿主细胞的重要工具，所以失去了包膜的HIV病毒不再具有侵染力，因此HIV对表面活性剂敏感。其实除了包膜病毒，不具有包膜的其他动物病毒，比如腺病毒，它的蛋白质外壳也是进入宿主细胞的，因为它侵入的方式是被宿主细胞吞进去。而T2噬菌体的侵入方式则比较特别。首先原核生物不具有胞吞的能力，因此噬菌体整个被细菌吞进去是难以实现的；其次细菌表面存在一层层次较厚且对大分子通透性极差的细胞壁，以维持细菌细胞形态并加强机械强度，因此包膜融合的方式也宣告失败，况且T2噬菌体也不具有包膜。T2噬菌体的形态想必应该比较清楚，在此就不放图了。它的尾丝的作用是与宿主细胞壁上的相关受体特异性识别，从而引导噬菌体吸附到宿主细胞表面。随后，尾刺也帮助噬菌体更牢固地附着。等到附着稳定后，尾鞘蛋白的构象发生变化，导致尾鞘收缩，尾髓刺入细胞壁和细胞膜。通过刺入的尾髓，头部的遗传物质被注入细菌体内。这种特别的侵入方式导致T2噬菌体的蛋白质外壳并不能进入宿主细胞体内。
艾滋病病毒如果不在血液等体液或培养液中是不能存活的，暴露到空气中由于干燥或者rna酶的作用很快就死亡了，一般就几秒钟。室温下，在实验室严格控制的组织培养液的环境中的HIV可以存活15天。一些研究机构证明 ，离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失；而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中，遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。但这些情况仅仅限于实验室环境下。
病毒家族很大，是分类的，不同分类的病毒结构造型不同，进入宿主的方式也不同。只有属于同一种分类下的才具有相似的入侵方式。不能一概而论。HIV属于反转录病毒的下的慢病毒类。HIV病毒只感染t细胞，从而破坏人的免疫系统。病毒的蛋白质外壳不会进入宿主细胞。病毒将遗传物质（DNA，RNA ）注入宿主细胞体内，遗传物质通过宿主细胞的核糖体，氨基酸合成病毒的蛋白质。然后病毒和遗传物质组合成病毒。最后细胞裂解。应该没记错，高中生物。
