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为什么得了高血压一定要终生吃药呢?优质

931次浏览| 2022-08-13 22:37:15 更新
来源:互联网
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高血压使血管内皮、血管壁损伤造成动脉硬化,大动脉病变如大动脉瘤(动脉壁变薄,膨出)、主动脉夹层动脉瘤(动脉内膜溃烂、撕裂,血液从破口中流入,使内膜和外膜之间形成夹层),也可引起外周血管病变,包括颈动脉、四肢动脉内中膜增厚、狭窄、斑块形成,视网膜动脉硬化等。颈动脉粥样硬化狭窄、斑块脱落可以影响脑供血,引起脑梗死;下肢动脉粥样硬化、闭塞引起下肢缺血、疼痛,肢端坏死;眼底动脉硬化血管可以影响眼底供血破裂出血,影响视力,甚至致盲。

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我们都知道心脏就像发动机,带动全身血液循环,给每一根血管注入新鲜血液。如果出现高血压,就会增加这个发动机的负担,导致心脏长期负荷过重,逐渐出现心肌肥厚,来增加做功。在冠状动脉受高血压冲击缓慢病变的过程中,要满足心肌肥厚需要更多供氧供血、心脏做功增加秏氧,供需不平衡,就会诱发冠心病。这些最终导致心功能逐步衰竭,出现缺氧、缺血、乏力、呼吸费力、活动受限的症状。

这是很凶险的并发症之一。如果患者不坚持服药控制病情,再加上情绪控制不佳、锻炼较少、家族遗传因素综合作用,在高血压冲击主动脉中,导致主动脉撕裂,血管内层和中外层分离,形成一个假腔,源源不断的血液灌注进这个假腔,会形成主动脉夹层。患者会大汗淋漓、后背出现剧烈撕裂样疼痛、濒死感、黑矇,甚至昏厥。如果主动脉夹层破裂,很难抢救。

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高血压患者长期不控制自己血压情况,会让循环系统变得脆弱,其中就包括脑血管。如果脑血管弹性下降、形成动脉瘤结构,在血液冲击下就会破裂,导致脑出血。逐渐病变的血管也会出现狭窄,高凝血液环境下容易形成栓子,出现脑血栓、腔隙性脑梗死,狭窄血管供血不足会出现短暂性脑缺血发作。

高血压可以引起心肌肥厚,肥厚的心肌使得心脏的舒张功能减退,左心房肥大,引起房性心律失常,可以有早搏、心房颤动(房颤)。血压升高可以引起冠状动脉粥样硬化,血压急剧升高可以诱发心肌梗死。高血压的病人心功能减退,心力衰竭的发生率比没有高血压的人要高6倍。

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高血压可以引起脑动脉硬化,脑动脉形成微动脉瘤而发生脑出血,脑梗死,短暂脑缺血发作。研究发现,基线收缩压每升高10mmHg、舒张压每升高5mmHg,脑卒中发生的危险分别增加49%、46%。而中国人群血压升高对脑卒中的发病强度是西方人的1.5倍。

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